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来源：盈彩网官方2022-07-27 17:48

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儿童题材作品会成为新风口吗******

　　多个IP影视化

　　儿童题材作品会成为新风口吗

　　近日，以儿童为主角的幽默搞笑剧《米小圈上学记》在央视播出，夸张逗笑的校园生活、小演员们的精彩表演都比较有吸引力。除了动画作品，以儿童为目标群体的真人亲子影视剧一直不受市场重视，精品剧更是稀缺。《米小圈上学记》的热播，让不少观众感受到久违的低龄合家欢喜剧带来的快乐，也意味着这种风格的儿童创新喜剧有其市场。

　　记者师文静

　　逗笑剧情和

　　小演员演技加分

　　《米小圈上学记》改编自同名儿童畅销读物，讲述了米小圈与同学姜小牙、铁头三人童真、荒诞又温情的校园故事，也有大量的家庭逗趣囧事。这部剧采用单元剧的形式，分别讲述“友情的真谛”“亲情温暖”“兴趣与梦想”“爱心养宠物”“家庭旅行”“团体运动”等主题故事，每个小故事都起承转合、充满温情。比如《班长之争》主题单元中，米小圈使出各种“手段”给同学留下好印象，在竞选班长中获得不少票数，但弄虚作假的拉票被老师识破，该单元探讨的是公平竞争的话题。再比如《二爷爷的心愿》单元中，二爷爷来米小圈家做客，米小圈使尽浑身滑稽招数，想让二爷爷给他买心爱的自行车，二爷爷为了满足米小圈的心愿，捡拾矿泉水瓶攒钱，而乐于助人的同学们则集体去帮助二爷爷，米小圈得知真相后感动地抱着二爷爷大哭，为了完成二爷爷的心愿，米小圈也卖掉自行车并全力以赴。故事很简单，主题很明显，教育小朋友要孝顺长辈、知恩图报、珍惜亲情。这部剧中一个个令人捧腹的小故事，都在传递积极向上的正能量。每集开头或结尾处，剧中的家长和老师都会对当集主题进行总结，引导孩子树立正确的价值观。

　　这部剧想通过一个个小故事传递正确价值观，不少故事的走向、人物举动其实都很大人思维，但这种单元小故事的紧凑形式能装下更多内容，也适合家长、孩子相伴观看。剧中也有不少笑点会引发思考，比如米小圈发愁没有朋友，没法写作文，爸爸本来要安慰儿子，但画风一转，因没有朋友而伤心哭泣的是爸爸。据悉，创作团队在打磨剧本的一年多时间内，对当下低年级小朋友和家长们正面临的、关心的社会议题进行了充分调研，由此头脑风暴出剧中笑点和各种主题表达。

　　《米小圈上学记》的创作、改编走的还是“情景+喜剧”的内容特色，兼具趣味性与教育性。值得一提的是，剧中郭赫轩、吴彦坤、黄洪铮、陈芷琰等小演员演得非常自然、松弛，贴合角色，很为电视剧加分。

　　儿童题材影视剧

　　注重开发大IP

　　《米小圈上学记》播出受到关注，是大IP效应的凸显。该剧原著已经在儿童文学圈火了很多年，虽然口碑不高，但知名度很高，对这种IP的开发更能吸引关注。

　　《小龙人》《快乐星球》《巴拉拉小魔仙》《家有儿女》等以儿童为主角的真人剧，满足了一代代儿童的观剧需求，而现在的影视创作、播出环境，除了动画片，很难再出优质儿童真人剧，但此类作品创作并没有停止，近两年开启了以开发大IP为主的创作风潮。比如融合真人表演与CG技术的《故宫里的大怪兽》系列，也是改编自近些年来非常火的儿童文学作品。《不是吧！我变成超人了》《超战真人》等剧集则改编自热门的动画IP。真人儿童电影《罐头小人》是根据作家郑渊洁的原著改编的。这两年国外儿童剧也一样重视对经典作品的改编，比如超高分美剧《小小安妮》，讲述一个11岁被领养女孩的成长，作品改编自著名的儿童文学作品《绿山墙的安妮》。以儿童为主角的奇幻冒险题材剧《鹿角男孩》也是改编自同名漫画，讲述一个头上长角的男孩为了弄清楚自己身世而展开的奇幻冒险旅程。

　　原创儿童题材影视剧很难创作、很难出精品的原因是，此类作品如果不能真正进入儿童视角、儿童内心，就会主题先行，展现训导之姿态，也容易走入浮夸、脱离实际的创作路径。这种改编大IP的潮流，更容易把作品做出圈或者做成优质内容。优质儿童文学IP非常多，不知道儿童影视剧改编会不会是下一个平台要积极占领的新内容风口。

　　齐鲁晚报

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。